Los cálculos renales son conjuntos de cristales mezclados con una matriz de proteínas que causan la obstrucción del flujo de orina en el sistema colector del riñón, de los uréteres o de la uretra, lo que provoca dolor severo, sangramiento o erosión local del tejido del riñón. La nefrolitiasis es responsable de 0,4-1,0 de cada mil ingresos a hospitales según estudios realizados en la población general de USA.1,2 De acuerdo con los datos proporcionados por la Encuesta/Entrevista Nacional de Salud de los Estados Unidos (U.S. National Health Interview Survey) (1990- 1992),3 aproximadamente 1 millón de personas al año sufre de cálculos renales. En 1986, se gastaron en los Estados Unidos más de dos mil millones de dólares debido a la litiasis renal, principalmente, en la remoción y fragmentación de los cálculos.4 Esta condición afecta al 1-20% de la población general, con una incidencia durante la vida de 2-5% en Asia, 8-15% en Europa y Norte América y 20% en Arabia Saudita.5 Alrededor del 12% de la población estadounidense tendrá cálculos renales en alguna ocasión.6

En los Estados Unidos existe la variabilidad geográfica de los cálculos renales, con una mayor prevalencia en los estados del sudeste.7 La incidencia y prevalencia de la enfermedad también varia según la edad, raza y género.2 La prevalencia de los cálculos aumenta con la edad hasta los 70 años, momento en que declina; los antecedentes familiares de cálculos renales aumentan el riesgo.8 Existen varios tipos de cálculos renales; estos difieren en composición y patogénesis (Tabla 1). El tipo más común de cálculo renal está compuesto de oxalato de calcio y es originado por trastornos metabólicos que a menudo son tratables.9 Se sabe bastante sobre la patogénesis de los cálculos renales y es posible diagnosticar la posible causa patogénica de la enfermedad en más de un 95% de los pacientes.10 En general, la cristalización de las sales que forman los cálculos se debe a una composición urinaria anormal. Se forman cálculos cuando la orina es alta en promotores de la cristalización (por ejemplo, calcio, oxalato, ácido úrico) o baja en inhibidores de ésta (citrato, glicoaminoglicanos, proteínas del riñón, como: las nefrocalcinas, mucoproteínas Tamm-Hoesfall, uropontinas), o cuando ambas condiciones coexisten. El aumento en la frecuencia de cálculos en las naciones desarrolladas del mundo se correlaciona estrechamente con una mayor afluencia económica y un aumento del gasto per capita en alimentos.11 En 1950, la incidencia anual de cálculos en los hombres era de 79 por 100.000, la que aumentó a 124 por 100.000 en el año 1974.12 En este estudio se sugiere que la terapia dirigida a la eliminación de los componentes litogénicos de la dieta de los individuos en riesgo puede ser un enfoque eficaz y seguro para la prevención de cálculos recurrentes.13 En el pasado, se consideraba que una ingesta baja en líquidos más una dieta rica en calcio, sodio, oxalato y proteínas animales era un riesgo para la formación de cálculos;14 sin embargo, recientemente, los estudios epidemiológicos contradicen

algunas de estas arraigadas creencias.15 Es por esto que el papel de la dieta en la determinación del riesgo de formación de cálculos es aún materia de controversia.

Se informó que personas con hipercalcuria o normocalcuria e hiperuricosuria que forman cálculos presentan niveles bajos de inhibidores de la cristalización.16 En general, los pacientes que forman cálculos presentan niveles bajos de estos inhibidores en la orina en comparación con los individuos que no los forman.16 El citrato, componente clave del ciclo del ácido cítrico, ha tomado una creciente y renovada importancia como inhibidor de la formación de cálculos. El citrato retarda la cristalización a través de dos maneras: forma un complejo con el calcio, reduciendo la concentración iónica de éste en la orina, y directamente inhibe la cristalización del oxalato y fosfato de calcio.10 Además, la nefrocalcina, glicoproteína ácida, inhibe la nucleación, crecimiento y aglomeración del oxalato de calcio y la uropontina inhibe el crecimiento de los cristales de oxalato de calcio.9

El aumento de la ingesta de líquidos se encuentra entre los consejos frecuentes dados a los pacientes con cálculos renales. Una mayor ingesta de líquido origina un aumento del volumen urinario y,  a su vez, un descenso de la concentración de componentes que forman los cálculos, lo que presuntamente descenderá la frecuencia de formación de cálculos. Por el contrario, otros han sugerido que el aumento del volumen urinario podría disminuir la concentración de inhibidores de la formación de cálculos.17 Sin embargo, recientemente se encontró en dos estudios epidemiológicos que la incidencia de cálculos disminuye cuando aumenta la ingesta de líquido.18,19

El oxalato urinario es un determinante importante de la sobresaturación del oxalato de calcio. Más bien, pequeños incrementos en la excreción de oxalato, elevan marcadamente el producto de la actividad de los iones que contribuyen a la formación de cálculos, al aumentar la saturación urinaria del oxalato de calcio. El oxalato urinario se origina del metabolismo del glioxilato endógeno y de las fuentes alimentarias. El oxalato alimentario es responsable sólo de una pequeña fracción (≤ 20%) del oxalato urinario (Figura 1). La producción de oxalato endógeno es un producto metabólico final del metabolismo de la glicina y del ácido ascórbico (Figura 2). La hiperoxaluria (niveles urinarios > 40 mg/día)20 puede ser genética o adquirida.5 La forma genética, hiperoxaluria primaria, es rara y puede ser producto de mutaciones en el gen para la alanina:glioxilato aminotransferasa o en el gen para la glioxilato reductasa/glicerato D deshidrogenasa (Figura 2). La hiperoxaluria adquirida es consecuencia de un aumento en la absorción de oxalato por parte del intestino y se encuentra a menudo en pacientes con mal absorción a nivel del intestino delgado.9

La ingesta alimentaria de oxalato varía de 70 a 930 mg/ día (el valor promedio típico es de 150 mg/día);21 sin embargo, la hiperoxaluria debida al consumo excesivo de alimentos que contienen oxalato es rara. En los seres humanos, una gran proporción del oxalato ingerido es destruido por las bacterias intestinales o excretado sin cambios en las heces; sólo, alrededor del 2-5% del oxalato alimentario está disponible para la absorción e influir en la excreción del oxalato en la orina. Adicionalmente, las fuentes alimentarias ricas en oxalato (Tabla 2) no se consumen con gran frecuencia. Los alimentos más ricos en oxalato (>600 mg de oxalato/100 g de alimento) son las espinacas, betarragas, acelgas y ruibarbo. A pesar de que la ingesta de alimentos con un alto contenido de oxalato pueden llevar a la hiperoxaluria, los alimentos que se consumen más comúnmente contienen bajos niveles de oxalato.

La excreción excesiva de calcio en la orina representa un factor fisiopatológico importante para la formación de cálculos renales, debido a que muchos de los pacientes con cálculos sufren de hipercalcuria idiopática, alteración primaria del metabolismo.23 La hipercalcuria promueve la cristalización de las sales de calcio y el crecimiento de los cristales.9 En teoría, el riesgo de desarrollar cálculos renales de calcio aumenta en la  medida que aumenta la excreción de calcio en la orina. Como se ilustra en la Figura 3, el mecanismo involucrado en la hipercalcuria, incluye un aumento en la carga de calcio filtrada y/o un descenso en la eficacia de la reabsorción tubular de éste.

Lo primero puede provocar un aumento en el calcio ultrafiltrable del plasma, que podría deberse a un aumento primario en la absorción intestinal del calcio y/o reabsorción en los huesos. Sin embargo, si existe un defecto primario del metabolismo en la reabsorción del calcio tenderá a inducir un balance negativo de éste y, a su vez, estimulará la absorción intestinal del calcio y/o reabsorción en los huesos.24

La hipótesis de que una dieta rica en calcio aumenta el riesgo de formación de cálculos se basa en la noción de que un alto porcentaje de los pacientes con cálculos recurrentes sufren de hipercalcuria. En consecuencia, la restricción de la ingesta de calcio alimentario ha sido utilizada en un intento de disminuir el calcio en la orina y evitar la nefrolitiasis recurrente;15 sin  embargo, recientemente se ha observado que este consejo puede ser inapropiado e, incluso, una forma, potencialmente, peligrosa de terapia alimentaria.25 En primer lugar, una restricción severa del calcio alimentario puede ocasionar un balance de calcio marcadamente negativo y pérdida de hueso.26 En segundo término, la ingesta baja de calcio puede, en realidad, aumentar el riesgo de cálculos.

En un estudio epidemiológico prospectivo en hombres, la incidencia de cálculos renales sintomáticos durante el seguimiento fue de cerca de un 50% más bajo entre los hombres con una ingesta baja de calcio, 516 mg/ día, en comparación con aquellos cuya ingesta de calcio era mayor (1.326 mg/día).15 En un estudio adicional, hecho por este grupo, se encontraron resultados similares para las mujeres.27 Los autores sugirieron que esto puede reflejar la capacidad del aumento del calcio alimentario para precipitar el oxalato en el intestino, con ello, reduciendo la absorción de oxalato en el intestino y de su excreción en la orina. Sin embargo, en estos estudios epidemiológicos, no se evaluó el oxalato en la orina.

Finalmente, la restricción de calcio en las personas que forman cálculos de este mineral y que sufren de hipercalcuria idiopática, no reduce su calcuria a niveles tan bajos como el que se encuentra en los controles sanos.28

El papel del sodio alimentario en la patogénesis de la hipercalcuria se basa en la estrecha relación entre el calcio de los túbulos renales y el manejo de sodio. La reabsorción de calcio es paralela a la reabsorción renal del sodio en el túbulo proximal y en el Asa de Henle. Una alta ingesta de sodio puede influir en la reabsorción renal del calcio en el túbulo distal, ya sea directa o  indirectamente, a través de su efecto en los niveles de la hormona paratiroides.29 Por ejemplo, se estima que un aumento de 100 mmol en la ingesta de sodio diaria se asocia con una pérdida promedio de calcio en la orina de aproximadamente 1 mmol en la población general normocalcurica.30 En formadores de cálculos hipercalcúricos, está relación es mayor; por cada 100 mmol de sodio, la excreción de calcio urinario aumenta a 1,93 mmol.31 Sin embargo, la hipercalcuria persiste entre los pacientes con hipercalcuria ideopática, aún cuando se alimenten con dietas fijas que contengan 100 mmol de NaCl/día.32 En estudios epidemiológicos se sugiere que mayores ingestas de sodio aumentan el riesgo de formación de cálculos.15, 27 Sin embargo, no existen estudios aleatorios que hayan evaluado la función de la restricción de sodio en el riesgo de formación de cálculos.

El papel de la ingesta de proteínas en la formación de cálculos de calcio ha sido investigada por varios grupos.13, 33-35 Durante las últimas dos décadas, se ha acumulado considerable evidencia que sugiere que la ingesta de una dieta rica en proteína animal (carne, pescado, pollo, huevos y productos lácteos) aumenta el riesgo de nefrolitiasis por calcio.11, 36 Por el  contrario, la enfermedad es menos común en poblaciones que consumen principalmente proteínas de origen vegetal.35 Los estudios poblacionales en que se estudia la formación de cálculos sugieren que una ingesta alta de proteínas se asocia con un aumento moderado del riesgo de formación de cálculos. El riesgo relativo de formación de cálculos fue de 1,25 para hombres  con una ingesta de proteína animal mayor que 81 gramos por día, al compararlos con hombres con una ingesta de proteína animal de 53 g/día.1

El mecanismo de esta asociación entre ingesta de proteínas y formación de cálculos, probablemente, se relaciona con un aumento del calcio urinario al aumentar la ingesta de proteínas.11, 35 La calcuria dependiente de la ingesta proteíca es el resultado de varios factores (Figura 4). Como se ha demostrado en pacientes que reciben nutrición parenteral total, una sola carga alta de aminoácidos puede inducir calcuria.37 La hipercalcuria puede ser causada por la leve acidosis inducida por el metabolismo de aminoácidos azufrados que puede llevar a un aumento en la reabsorción de hueso y a un descenso de la reabsorción de calcio en el riñón.38 El efecto hipercalcúrico de una dieta rica en proteínas es inmediato, según se aprecia en el rápido aumento posprandial en la excreción de calcio urinario.39 Una dieta elevada en proteínas puede llevar a un aumento en la carga filtrada de calcio, debido a un aumento en la velocidad de filtración glomerular, o a un aumento en la concentración de calcio ultrafiltrable en el suero, o a ambas condiciones.13

Otros cambios renales asociados con la ingestión de proteínas que podrían afectar la formación de cálculos, incluye cambios en la excreción de varios inhibidores y  promotores de la formación de cristales. Por ejemplo, puede producirse un aumento en el ácido úrico urinario al ingerir dietas ricas en proteínas, ya que los productos cárneos también son ricos en purinas; la excreción de citrato puede reducirse durante estados de acidosis inducida por el metabolismo de dietas con aminoácidos azufrados, ricas en proteínas.13, 40

El efecto de las dietas ricas en proteínas sobre la hipercalcuria ha sido bien estudiado en sujetos normales; no así en formadores de cálculos. Los formadores de cálculos renales pueden ser más sensibles al efecto calciúrico de las proteínas. En un estudio con pacientes ambulatorios, Wasserstein y otros41 encontraron que la relación entre la úrea en la orina (índice de ingesta de proteínas) y la excreción de calcio era cuatro veces más alta en los formadores de cálculos de calcio que en los controles. Bajo condiciones metabólicas controladas, Licata y otros38 encontraron que al aumentar las proteínas alimentarias de 0,5 a 1,5 g/kg por día, aumentaba el calcio en la orina en los formadores de cálculos (n=4) en 115 mg/ día y en los individuos normales en tan sólo 77 mg/día (n=4). Sin embargo, el mecanismo que sustenta está observación es todavía incierto. Esta posibilidad, de que los formadores de cálculos son más sensibles a la calcuria inducida por proteínas alimentarias, requiere de más investigación.

Recientemente, se evaluaron los efectos litogénicos urinarios inmediatos de la restricción moderada de proteínas dietarias en un grupo pequeño de formadores de cálculos con hipercalcuria idiopática en pacientes que sufren de nefrolitiasis.42 Después de una evaluación basal durante 15 días, todos los pacientes recibieron una dieta restringida en proteínas (0,8 mg/kg al día, 43% proteína animal y 57% proteína vegetal) que contenía 955 mg de Ca y 140 mmol de Na. Se midió el calcio, fosfato, creatinina, úrea, ácido úrico y fosfatos alcalinos totales en muestras de sangre obtenidas en ayuna. También se evaluó el pH de la sangre y el bicarbonato después de un periodo basal de 2 semanas y luego de 15 días de restricción de proteína dietaria. Se midió el calcio, fosfato, creatinina, úrea, ácido úrico, oxalato, citrato e hidroxiprolina (como marcador de reabsorción de hueso) en las muestras de orina.

Después de 15 días de una restricción de proteínas dietaria moderada, la ingesta media observada fue de 54 g/ día (rango 44 hasta 70 g/día). La úrea en el suero y 1,25 (OH)2D descendieron significativamente en comparación con los valores de referencia, mientras que el pH de la sangre y la PTH (hormona paratiroidea) subieron de manera importante. Como se esperaba, la úrea y el calcio en la orina descendieron en gran medida después de restricción de proteínas, al igual que el ácido úrico, fosfato y oxalato. El citrato en la orina aumentó de manera importante, mientras que el sodio no experimento cambios. De este modo, en el corto plazo, la restricción moderada de proteínas alimentarias en pacientes con hipercalcuria y nefrolitiasis por calcio mejora el perfil litogénico urinario y reduce la excreción de calcio. Al final del período de 15 días de restricción, la hidroxiprolina urinaria descendió significativamente. Existió una correlación positiva entre la úrea y la hidroxiprolina en la orina y una correlación negativa entre la PTH y el calcio urinario. El hallazgo de una correlación positiva entre la excreción de úrea e hidroxiprolina en los formadores de cálculos concuerda con otras investigaciones,43 lo que sugiere un efecto de las proteínas dietarias en la reabsorción de calcio en los huesos. La reducción de la calciuria puede ser secundaria a la reducción en la reabsorción de hueso o a los cambios en la reabsorción de calcio debido al descenso de la carga ácida exógena o al aumento de la PTH.

Los efectos de la restricción de proteínas sobre el calcitriol del suero pueden diferir entre los formadores de cálculos y los que no los forman. Giannini y otros 42 encontraron que en los pacientes con nefrolitiasis la restricción de proteínas alimentarias reduce el calcitriol en el suero. Por el contrario, Kerstetter y otros44 observaron un aumento en las concentraciones circulantes de calcitriol durante 14 días de una ingesta baja de proteínas (0,7 g/kg por día) en mujeres postmenopáusicas sanas. Es fundamental ahondar los estudios de este tema.

Dado el efecto hipercalcúrico de las dietas ricas en proteínas y los potenciales efectos adversos en la formación de cálculos,1, 11, 14, 15 es razonable asumir que la restricción de proteínas alimentarias podría reducir la formación de cálculos. La influencia de una ingesta de proteínas reducida en la formación de cálculos fue investigada en una prueba aleatoria controlada.2 Las personas (n=99), que tenían cálculos de oxalato de calcio por primera vez, fueron asignadas aleatoriamente a un dieta baja en proteínas animales y alta en fibra con una ingesta adecuada de líquido y calcio o fueron instruidas a mantener la ingesta proteica habitual y a consumir una cantidad adecuada de líquido y de calcio. Contrario a las expectativas, después de 4,5 años de seguimiento, el riesgo relativo (RR) de cálculos recurrentes en el grupo de intervención bajo en proteínas aumentó (RR=5,6 con un intervalo de confianza 95% [IC] de 1,2-26,1) en comparación con el grupo de control, sugiriendo que el consejo alimentario de seguir una dieta baja en proteínas no tenía ventaja sobre el consejo de aumentar la ingesta de líquido y mantener una ingesta de calcio adecuada. Los hallazgos de este estudio contradicen las asociaciones epidemiológicas entre ingesta de proteínas y formación de cálculos1,11,14,15 y requieren ser confirmados en pruebas clínicas más largas y mejor controladas.

A pesar de que los hallazgos epidemiológicos indican un aumento en el riesgo de formación de cálculos con ingestas altas de proteínas, es importante considerar lo siguiente antes de recomendar la restricción de proteínas alimentarias. Primero, existe información disponibles en pruebas clínicas limitadas a estudios en pacientes con cálculos, y en el pequeño estudio de Hiatt y otros2 que sugieren que la restricción de proteínas puede, en realidad, aumentar la formación de cálculos. Segundo, los hallazgos de un perfil litogénico beneficioso al seguir la restricción de proteínas en el estudio reciente de Giannini y otros42 se basa en cambios alimentarios a corto plazo (15 días de restricción de proteínas). Se necesitan estudios más largos para dilucidar mejor los efectos de la restricción de proteínas en el metabolismo del calcio y la calcuria en los pacientes con cálculos. Tercero, la restricción de proteínas puede elevar la PTH, que puede promover la pérdida de hueso.45 Cuarto, el efecto negativo de la ingesta alta de proteínas sobre el equilibrio del calcio se produce cundo el nivel de proteínas es mayor que 1,5 g/kg por día.46 A pesar de que las dietas ricas en proteínas deberían evitarse, el restringir las proteínas de la dieta por debajo de los niveles de la IDA (0,8 g/kg por día) no es inocuo, por esto debería evitarse.

Adicionalmente se debe considerar la cantidad de calcio ingerido, su posible participación en la formación de cálculos no está del todo confirmada, más aún su reducción puede complicar el metabolismo de calcio necesario para los huesos. Se deben evitar las ingestas excesivas de calcio >2500 mg/día), debido a las posibles consecuencias adversas para la salud y los potenciales efectos litogénicos adversos. De este modo, la restricción del calcio alimentario no es prudente, debido a los efectos adversos en la densidad mineral de los huesos y el posible aumento en el riesgo de formación de cálculos de oxalato de calcio. De este modo, una recomendación alimentaria segura para los pacientes que forman cálculos sería una adecuada cantidad de calcio para cumplir con la actual ingesta alimentaria de referencia (1000-1200 mg/día).49 En conclusión, hasta que exista más información disponible, parece prudente dar recomendaciones dietarias a los pacientes que forman cálculos del mismo modo en que uno aconsejaría a una persona sana: mantener los niveles recomendados de calcio y proteínas alimentarias, de la ingesta de líquidos, una dieta rica en frutas y verduras y una dieta moderada en sal.

1. Curhan GC, Willet WC, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective effect of dietary calcium and other nutrients and the risk of kidney stones in men: 8-year follow-up. In: Pak CYC, Resnick MI, Preminger GM, eds. Urolithiasis. Dallas: Millet, 1996;164–6

2. Hiatt RA, Ettinger B, Caan B, et al. Randomized controlled trial of a low animal protein, high fiber diet in the prevention of recurrent calcium oxalate kidney stones. Am J Epidemiol 1996;144:25–33

3. National Center for Health Statistics (NCHS). Vital and health statistics—prevalence of selected chronic conditions: United States, 1990–92. U.S. Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention/National Center for Health Statistics 1997; series 10, No 194

4. Lingeman JE, Saywell RM Jr, Woods JR, Newman DM. Cost analysis of extracorporeal shock wave lithotripsy relative to other surgical and nonsurgical treatment alternatives for urolithiasis. Med Care 1986;24: 1151–60

5. Pak CYC. Kidney stones. Lancet 1998;351:1797–801

6. Sierakowski R, Finlayson B, Landes RR, et al. The frequency  of urolithiasis in hospital discharge diagnoses in the United States. Investig Urol 1978;15: 438–41

7. Soucie JM, Thun MJ, Coates RJ, et al. Demographic and geographic variability of kidney stones in the United States. Kidney Int 1994;46(3):893-9

8. Curhan GC, Willet WC, Rimm EB, Stampfer MJ. Family history and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol 1997;8(10):1568–73

9. Coe FL, Parks MBA, Asplin JR. The pathogenesis and treatment of kidney stones. N Engl J Med 1992;327(16):1141–52

10. Pak CYC, Resnick MI. Introduction. In: Resnick MI, Pak CYC, eds. Urolithiasis: a medical and surgical reference. Philadelphia: W.B. Saunders, 1990;1–9

11. Robertson WG, Peacock M. The pattern of urinary stone disease in Leeds and in the United Kingdom in relation to animal protein intake during the period 1960–1980. Urol Int 1982;37(6):394–9

12. Johnson CM, Wilson DM, O’Fallon WM, et al. Renal stone epidemiology: a 25-year study in Rochester, Minnesota. Kidney Int 1979;16:624–31

13. Goldfarb S. The role of diet in the pathogenesis and therapy of nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am 1990;19(4):805–20

14. Robertson WG, Heyburn PJ, Peacock M, et al. The effect of high animal protein intake on the risk of calcium stone formation in the urinary tract. Clin Sci 1979;57:285–8

15. Curhan GC, Willet WC, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective effect of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N Engl J Med 1993;328:833–8

16. Coe FL, Favus MJ. Nephrolithiasis. In: Brenner BM, Rector FC Jr, eds. The kidney. 4th edition. Philadelphia: W.B. Saunders, 1991;1728–67

17. Ljunghall S, Fellström B, Johansson G. Prevention of renal stones by a high fluid intake? Eur Urol 1988;14(5):381–5

18. Curhan GC, Willet WC, Rimm EB, et al. Prospective study of beverage use and the risk of kidney stones. Am J Epidemiol 1996;143:240–7

19. Curhan GC, Willet WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Beverage use and risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1998;128:534–40

20. Borsatti A. Calcium oxalate nephrolithiasis: defective oxalate transport. Kidney Int 1991;39:1283–98

21. Williams AW, Wilson DM. Dietary intake, absorption, metabolism, and excretion of oxalate. Semin Nephrol 1990;19(1):2–8

22. Brezinski E, Durning AM, Grasse B, et al. Oxalate content of selected foods. The general clinical research center, University of California, San Diego Medical Center, 1996;1–53. Cited by: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross CA. Modern nutrition in health and disease. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1999; A199

23. Lemann J Jr. Pathogenesis of idiopathic hypercalciuria and nephrolithiasis. In: Coe FL, Favus MJ, eds. Disorders of bone and mineral metabolism. New York: Raven Press, 1992;685–706

24. Houillier P, Normand M, Froissart M, et al. Calciuric response to an acute acid load in healthy subjects and hypercalciuric calcium stone formers. Kidney Int 1996;50:987–97

25. Heilberg IP. Update on dietary recommendations and medical treatment of renal stone disease. Nephrol Dial Transplant 2000;15:117–23

26. Coe FL, Favus MJ, Crocket T. Effects of low calcium diet on urine calcium excretion, parathyroid function and serum 1,25(OH)2D3 levels in patients with idiopathic hypercalciuria and in normal subjects. Am J Med 1982;72:25–32

27. Curhan GC, Willet WC, Speizer FE, et al. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1997;126(7):496– 504

28. Breslau NA, Sutton RAL. Overview of nutrition section. In: Pak CYC, Resnick MI, Preminger GM, eds. Urolithiasis 1996. Dallas: Millet, 1996;148–51

29. Massey LK, Whiting SJ. Dietary salt, urinary calcium, and bone loss. J Bone Miner Metab 1996;11(6):731– 6 30. Nordin BEC, Need AG, Morris HA, Horowitz M. The nature and significance of the relationship between urinary sodium and urinary calcium in women. J Nutr 1993;123:1615–22

31. Burtis WJ, Gay L, Insogna KL, et al. Dietary hypercalciuria in patients with calcium oxalate kidney stones. Am J Clin Nutr 1994;60:424–9

32. Pak CYC, Ohata M, Lawrence C, Snyder W. The hypercalciurias: causes, parathyroid functions and diagnostic criteria. J Clin Invest 1974;54:387–400

33. Bresalu MA, Brinkley L, Hill KD, Pak CYC. Relationship of animal protein–rich diet to kidney stone formation and calcium metabolism. J Clin Endocrinol Metab 1988;66:140–6

34. Hess B, Ackerman D, Essig M, et al. Renal mass and serum calcitriol in male idiopathic calcium renal stone formers: role of protein intake. J Clin Endocrinol Metab 1995;80:1916–21

35. Robertson WG, Peacock M, Hodgkinson A. Dietary changes and the incidence of urinary calculi in the U.K. between 1958 and 1976. J Chronic Dis 1979;32(6):469–76

36. Schwartz R, Woodcock NA, Blakely JD, MacKellar I. Metabolic responses of adolescent boys to two levels of dietary magnesium and protein: effect of magnesium and protein level on calcium balance. Am J Clin Nutr 1973;26:519–23

37. Bengoa JM, Sitrin MD, Wood RJ, Rosenberg IH. Amino acid–induced hypercalciuria in patients on total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr 1983;38(2):264– 9

38. Licata A, Bou E, Bartter FC, Cox J. Effects of dietary protein on urinary calcium in normal subjects and in patients with nephrolithiasis. Metabolism 1979;28: 895–900

39. Block GD, Wood RJ, Allen LH. A comparison of the effects of feeding sulfur amino acids and protein on urine calcium in man. Am J Clin Nutr 1980;33(1): 2128–36 40. Fellström B, Danielson BG, Karlström B, et al. Effects of high intake of  dietary animal protein on mineral metabolism and urinary supersaturation of calcium oxalate in renal stone formers. Br J Urol 1984;56:263– 9

41. Wasserstein AG, Stolley PD, Soper KA, et al. Casecontrol study of risk factors for idiopathic calcium nephrolithiasis. Miner Electrolyte Metab 1987;13:85–95

42. Giannini S, Nobile M, Sartori L, et al. Acute effects of moderate dietary protein restriction in patients with idiopathic hypercalciuria and calcium nephrolithiasis. Am J Clin Nutr 1999;69:267–71

43. Bataille P, Achard JM, Fournier A, et al. Diet, vitamin D, and vertebral mineral density in hypercalciuric calcium stone formers. Kidney Int 1991;39:1193–205

44. Kerstetter JE, Caseria DM, Mitnick ME, et al. Increased circulating concentrations of parathyroid hormone in healthy, young women consuming a protein-restricted diet. Am J Clin Nutr 1997;66:1188–96

45. Dawson-Hughes B, Dallal GE, Kral EA, et al. Effect of vitamin D supplementation on wintertime and overall bone loss in healthy postmenopausal women. Ann Intern Med 1991;115(7):505–12

46. Linkswiller HM, Joyce CL, Anand CR. Calcium retention of young adult males as affected by the level of  protein and calcium intake. Trans N Y Acad Sci 1974;36:333–40

47. Whiting S, Wood RJ. Adverse effects of high calcium diets in humans. Nutr Rev 1997;55:1–9

48. Heilberg IP, Martini LA, Szjenfeld VL, et al. Bone disease in calcium stone forming patients. Clin Nephrol 1994;42(3):175–82

49. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D, and fluoride. Washington, DC: National Academy Press, 1997:432p

En el año 2000 se conformo el comité intergremiar de la salud, con el objetivo de lograr la homologación de los sueldos, firmándose un acta a través del cual se decretaba un aumento salarial, es decir de 300 mil bolívares que percibía un profesional en esa fecha se incremento el sueldo a 541.210 bolívares "esto para nosotros fue un paso quántico, pero desde esa fecha hasta ahora no hemos recibido ningún aumento salarial. se supone que esa acta tenia vigencia por dos años y en el 2003 los 5 gremios de la salud que conformamos el comité integremiar(bioanalistas, farmacéuticos, odontólogos, enfermeras y nutricionistas-dietistas), introducimos en la Inspectoria del trabajo la convención colectiva; tuvimos que presionar para que la Inspectoria solicitara el costo de cada uno de los proyectos de convenciones colectivas y que fueran enviados a Vipladin, que es ente que aprueba todo lo relacionado con dinero".

"En dos oportunidades la Inspectoria convoco a los partes, pero el M.S.D.S no asistió alegando otros compromisos. en la segunda reunión el Comité Intergremial solicito que el pliego conciliatorio se convirtiera en conflictivo, pero hasta la fecha no hemos recibido ninguna información por parte de la Inspectoria del trabajo al respecto".

En vista de esto fuimos  a la Defensoría del pueblo, a la Vicepresidencia de la republica, y realizamos una concentración el 11 de mayo frente a la Asamblea Nacional. fuimos recibidos por una representación de la asamblea encabezada por el diputado Bricio Urdaneta. Luego de escuchar nuestras quejas se comprometieron a danos una respuesta en e15 días. Pasado ese tiempo llamamos y nadie nos dio respuesta. en ese momento recuerdo que la presidenta del Colegio de Bioanalista y Yo nos encontrábamos en un programa de radio exponiendo nuestra situación, porque habíamos iniciado una campaña comunicacional para ver si de esta manera, tanto el presidente de la republica como el ministerio de la salud se enteraba de lo que estaba aconteciendo.

A la Espera de la Justicia Salarial

Durante el encuentro sostenido esta semana entre representantes del M.S.D.S y el Comando Intergremial se acordó que, para la próxima semana, se realizara una reunión en la que supuestamente se va a presentar una normativa laboral para su consideración. Esta normativa laboral fue firmada entre un sindicato que, creemos es Bolivariano, y el Ministerio y en el involucran a todos los trabajadores del sector salud. nosotros no estamos abiertos a todas las posibilidades planteadas siempre y cuando favorezcan a todos  nuestros agremiados; y que dichos acuerdos sean firmados por nosotros. Sobre las medidas que tomaran de no llegarse a un acuerdo con las autoridades competentes, la presidenta del Colegio de Nutricionistas y Dietistas no adelanto materia, sin embargo, aseguro que el paro no estaba planteado por cuanto no se quiere perjudicar a la comunidad. " Debo decir que el animo de nuestros agremiados esta caldeado y que la Asamblea es, que en definitiva, la que decide las medidas a tomar. Nosotros lo que hacemos es canalizar sus requerimientos

Fuente: La Razón

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Invitamos a todos los colegas del país a participar activamente en nuestro evento deportivo.

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Comunicarse por los siguientes números telefónicos:

(0212) 442-8101

(0212) 442-7911

o el email info@colegiodenutricionistas.com

Nuestra profesión tiene 51 años de creada en el país, es relativamente reciente comparada con otras del sector salud que datan de tiempos ancestrales. Quizás por ello algunos profesionales y empíricos, se atreven a “recomendar, sugerir o prescribir dietas”, sin ningún o poco conocimiento de lo que significa un Tratamiento Dietético, independientemente que sea para el tratamiento de una enfermedad o patología en especial, para rebajar de peso o para mejorar la estética.

Actualmente personas inescrupulosas utilizan recursos tecnológicos como Internet y a través de sus páginas Web, se atreven a vender servicios nutricionales en detrimento de la salud de la comunidad amparadas por el desconocimiento que ésta tiene de esos individuos a los que incautamente creen idóneos. Más grave aun, sin que se establezca ningún tipo de interacción cara a cara entre el paciente y el tratante, situaciones que lamentablemente en Venezuela no se sancionan.

También existe la modalidad de imprimir dietas y en consultorios de profesionales de diversas especialidades del sector, son entregadas sin considerar los hábitos alimentarios, requerimientos calóricos, especificidades antropométricas, tipo de actividades que desarrolla, estados fisiológicos y patológicos que, entre otras consideraciones, se requieren para una correcta prescripción de quienes llegan a buscar apoyo y ayuda para mejorar su estado de salud.

Y por último, pero no menos importante, dada su alta peligrosidad al atentar contra la salud de las personas, son las llamadas “dietas mágicas o milagrosas” (repollo, sopas, metabólicas, luna, arroz, etc.) que proliferan ofreciendo disminuir de peso fácil y rápidamente en detrimento de la salud.

Con lo anteriormente señalado, solo deseamos prevenir a la colectividad venezolana a estar alerta de este engaño que les ofrecen y denunciarlos al Colegio, ya que, según los artículos 33 y 35 de la Ley del Ejercicio, a quienes ejercen ilegalmente la profesión del Licenciado en Nutrición y Dietética se les aplicarán sanciones penales de hasta 24 meses de prisión.

También sugerimos que si requieren disminuir de peso por inconvenientes de salud, estética o enfermedad, recurran a un NUTRICIONISTA, profesional idóneo para prescribir dietas considerando todos los aspectos antes señalados y así personalizar el Tratamiento Dietético para obtener el mejor resultado posible y lograr los objetivos necesarios y/o planteados por el solicitante.

Solo con el trabajo de un equipo multidisciplinario de salud, atenderemos de una manera eficiente y eficaz a la población, aportando cada uno de sus integrantes su cuota de responsabilidad para lograr el bienestar de las personas y por ende el de la sociedad a la que se debe.

Autor: Lic. Lesbia González Gutiérrez.

Presidenta Colegio de Nutricionistas y Dietistas de Venezuela

E-mail: lesbia.gonzalez@colegiodenutricionistas.com